مقدمه :

تب خونریزی دهنده ویروسی کریمه کنگو (CCHF ) یک بیماری تب دار حاد است که توسط کنه منتقل می شود و در آفریقا ، آسیا و شرق اروپا وجود دارد . گرچه بیماری مخصوص حیوانات است ولی موارد تک گیر و طغیانهای محدود ناگهانی این بیماری در انسان نیز مشاهده می شود . ابتدا این بیماری در سال 1944 در شبه جزیره کریمه توسط دانشمندان روسی شناسایی شد و تب هموراژیک کریمه نام گرفت . در سال 1969 معلوم شد عامل تب خونریزی دهنده کریمه مشابه عامل بیماری است که در جریان اپیدمی 1956 در کنگو پیدا شد و ترکیب نام این دو منطقه وجه تسمیه این بیماری قرار گرفت . CCHF در انسان به صورت یک بیماری شدید با مرگ و میر بالا بروز می کند. جالب توجه اینکه بیماری در حدود سال 1110 میلادی توسط جرجانی پزشک و دانشمند عالیقدر ایرانی در کتاب  گنجینه خوارزمشاه به تفصیل توضیح داده شده است.

پراکندگی بیماری

از سال 1944 میلادی تا کنون مواردی از آن در کشور هایی از قاره آفریقا ، اروپای شرقی ، جمهوریهای تازه استقلال یافته شوروی سابق ، هندوستان ، ترکیه ، عراق ، پاکستان و افغانستان گزارش شده است . در سالهای اخیر همه گیرهای متعدد محدودی از دو کشور پاکستان و افغانستان گزارش می شود که نشانگر آلودگی بیشتر دامی و انسانی در این مناطق می باشد.

ایران برای اولین بار از سال 1970 میلادی حضور CCHF در ایران با وجود انتی بادی در سرم 45 گوسفند که از تهران به مسکو فرستاده شده بود مشخص گردید. در مطالعات مختلف حدود13% از سرم انسانی 38% از سرم گوسفندان ، 36%بزها ، 18% از سرم گاوها و 3% از نمونه سرم جوندگان دارای انتی بادی علیه این بیماری بوده است که نشانگر حضور بیماری از مدتها قبل در ایران می باشد. در شهریور سال 1378 به دنبال ابتلای یک زوج پزشک در شهر کرد-استان چهارمحال بختیاری که به طریق نازوکومیال مبتلا شده بودند و متأسفانه منجر به مرگ همکار خانم گردید ، استانهای مختلف کشور گزارش شد در جدول شماره 1 و نمودارهای شماره 1 و 2 خلاصه ای از اطلاعات مربوط به موارد محتمل و قطعی سال 1380 آمده است . نتایج بررسی سرولوژیک دامی در سال 1380 نیز در جدول شماره 2 قابل ملاحظه می باشد.

 

عامل بیماری

ویروس CCHF  از گروه آربو ویروس ها ( ویروس منتقله توسط بند پایان ) و خانواده  Bvnyaviridae جنس Nairo virus می باشد.اصطلاح آربو ویروسها برای ویروسهایی که به طریقه بیولوژیک توسط بند پای خود و بعد از طی دوره کمون خارجی ( مدت زمانی که لازم است تا بند پا به مرحله آلوده کنندگی برسد ) قادر به انتقال به میزبانهای مستعد دیگر خواهد بود . ویروس نسبت به حرارت ، محیط اسیدی و همچنین کلر حساس می باشد و به راحتی از بین می رود.

 
راه انتقال بیماری

الف : توسط کنه مهمترین ناقل و مخزن ویروس CCHF  کنه سخت گونه HYALOMMA می باشد که با توجه به انتقال  از طریق  تخم کنه Transovarial Transmition موجب دوام و بقایویروس در جامعه می شود یعنی کنه آلوده بدنیا می آورد یکبار آلودگی کنه موجب می شود در تمام مراحل تکامل آلوده بماند و بتواند آلودگی را به مهره داران بزرگ مثل دامها منتقل نماید به دلیل انتقال عمودی و افقی در کنه ها ، ویروس می تواند تا دو سال در جمعیت کنه ها باقی بماند بدون آنکه از میزبان آلوده ای خونخواری کند . در مناطق وسیعی از کشور ما در محیطهای دامی عموماً این کنه مشاهده می شود. عفونت در انسان پس از گزش توسط کنه آلوده یا له کردن آن روی پوست ایجاد می شود . ویروس CCHF ممکن است طیف وسیعی از حیوانات اهلی و وحشی را آلوده نماید . آنتی بادی ویروس از سرم گاو،گوسفند،بز ،سگ،گورخر،گاو کوهی،بوفالو، کرگدن ،زرافه ،خرگوش ،جوجه تیغی ، و حتی شتر مرغ آمده است.

لکن اکثر دیگر پرندگان نسبت به عفونت مقاوم هستند . بیماری در حیوانات اهلی علائم چندان واضحی ندارد و با یک بیماری تب دار چند روزه تمام می شود . در فرم شدید ممکن است موجب سقط در گاو شود . ویروس در حیوانات نشخوار کننده اهلی مثل گاو، گوسفند ، و بز به مدت یک هفته پس از آلودگی و عفونت باقی می ماند.

ب: تماس با خون ، ترشحات و بافت آلودگی دامی

اگر در دوره ویرمی دام ذبح شود یا در جریان مواردی مانند وضع حمل دام تماس با خون ، ترشحات یا بافت آلوده پیدا شود ، می تواند موجب انتقال ویروس به انسان شود البته پس از مدت کوتاهی ( چند ساعت ) پس از ذبح به خاطر اسیدوز ویروس از بین می رود و بیشترین خطر هنگام تماس با خون و گوشت تازه دامی مطرح است . در کشور ما شایعترین راه انتقال ذبح دام های آلوده و تماس با لاشه دام ، خون و احشاء پس از ذبح بوده است.

ج : انتقال انسان به انسان ( عفونت بیمارستانی )

تماس با خون و بافت بیماران به ویژه در مرحله خونریزی یا انجام هرگنه اقدامی که منجر به تماس انسان با خون آنها شود ، باعث انتقال بیماری می شود. بیمار در طی مدتی که در بیمارستان بستری است ف به شدت برای دیگران آلوده کننده است و همه گیریهای کوچک فراوانی به دنبال عفونتهای بیمارستانی در مراقبت از مبتلایان مشاهده شده است .

 

علائم بالینی
چهار مرحله دارد:
1- دوره کمون : طول مدت نهفتگی بستگی به راه ورود ویروس دارد. به دنبال گزش کنه 3-1 روز و حداکثر به 9 روز می رسد . دوره کمون پس از تماس با بافت یا خون آلوده 6-5 روز است که از حداکثر زمان 13 روز تجاوز نمی کند.
2- دوره مقدماتی : شروع علام ناگهانی است . بیمار دچار سردرد شدید ، تب ، لرز ، درد عضلانی ، خصوصاً در ناحیه پشت و پاها ، گیجی ، درد و سفتی گردنی ، درد و قرمزی چشم ، ترس از نور  و علائم مشابه می شود. ممکن است حالت تهوع ، استفراغ یا گلو درد هم باشد و گاه با اسهال و درد منتشر شکمی همراه است . تب معمولاً 16-3 روز طول می کشد.متوسط زمان علائم اولیه سه روز است. تورم و قرمزی صورت ، گردن و قفسه صدری ، پرخونی خفیف حلق و ناحیه کام نرم و سخت شایع هستند.پس از چند روز بیمار ممکن است عدم تعادل و حالت گیجی یا تهاجمی پیدا کند  سپس بی قراری جای خود را به خواب آلودگی ، افسردگی و سستی می دهد. تغییرات قلبی عروقی شامل کاهش جریان خون و کاهش فشار خون دیده می شود . لکوپنی و ترمبوسیتوپنی نیز در این مرحله مشاهده می شود. 

3- مرحله خونریزی دهنده : این مرحله 5-3 روز پس از شروع بیماری پیدا می شود چهار روز طول می کشد . خونریزی در مخاطها و پتشی در پوست به خصوص در قسمت بالای بدن و در طول خط زیر بغلی و زیر پستان در خانمها دیده می شود. به دنبال پتشی ممکن است هماتوم و سایر پدیده های خونریزی دهنده مثل ملنا ، هماتولوژی ، اپیستاکسی ،خونریزی از دهان ، ملتحمه ،گوش ها ، رحم و حتی خلط خونی پیدا شود . گاه خونریزی از بینی ، استفراغ خونی ،ملنا و خونریزی از رحم آنقدر شدید است که بیمار نیاز به ترانسفوزیون خون دارد . در بعضی فقط پتشی ظاهر می شود.(حدود 15% ) مشکلات تنفسی به دنبال پنومونی خونریزی دهنده در حدود 10% مبتلایان دیده می شود.. سیستم رتیکولو اندوتلیال به دلیل ابتلای ویروس موجب هپاتیت ایکتریک می شود.بزرگی کبد و طهال  3/1 آنها ایجاد می شود. آزمایشات فونکسیون کبدی غیر طبیعی است . بخصوصSGOT و در مرحله پایانی بیماری سطح بیلی روبین سرم افزایش می یابد . در بیمارانی که پیش آگهی خوبی ندارد ، علائم هپاتورنال و نارسایی ریه از روز پنجم دیده می شود. اینگونه بیماران به سرعت حتی در روزهای اول بیماری بدحال می شوند . در اینها لکوستیوز بیشتر از لکوپنی وجود دارد . وجود ترمبوسیتوپنی در مراحل اولیه نیز دلیل بدی پیش آگهی است PTT.PT اختلال دارند FDP   نیز افزایش می یابد که همه اینها دلیل بر DIC می باشد.

مرگ به دنبال از دست دادن حجم داخل عروقی خون ، خونریزی مغزی ، کمبود مایعات ناشی از اسهال و یا ادم ریوی رخ می دهد . مر گ و میر CCHFحدود سی درصد است که معمولاً در هفته دوم بیماری واقع می شود. در بیمارانی که بهبود می یابند علائم بهبودی از روزهای نهم تا دهم شروع بیماری اتفاق می افتد.

4-مرحله نقاهت: بهبودی بیماران با کم رنگ شدن ضایعات پوستی آغاز می گردد. اغلب بیماران در هفته سوم به بعد با طبیعی شدن شاخص های خونی و آزمایش ادرار از بیمارستان مرخص می شوند ، دوره نقاهت خصوصاً ضعف طولانی برای یک ماه و حتی بیشتر باقی می ماند . گاهی موها بطور کامل می ریزد . بهبودی معمولاً بدون عارضا ماندگار است گرچه التهاب عصبی ( نوریت ) یک یا چند عصب ممکن است تا چند ماه باقی بماند.